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La EMT tiene lugar en tres contextos biológicos distintos, con diferentes consecuencias funcionales: EMT tipo 1 asociada con procesos de desarrollo, EMT tipo 2 asociada con procesos de cicatrización y regeneración tisular, y EMT tipo 3 asociada a progresión tumoral prostatitis ruptura de cajas El tipo 1 ocurre durante el desarrollo embrionario, asociado con la formación del embrión y el desarrollo de órganos, generando diversos tipos celulares y células mesenquimales primitivas que también tienen el potencial para llevar a cabo Adelgazar 40 kilos proceso inverso, o sea, la transición mesenquimal-epitelial MET, por su sigla en ingléspara generar un epitelio secundario El tipo 2 se asocia con la cicatrización de las heridas, la regeneración tisular y la fibrosis de órganos; se inicia con la formación de fibroblastos y otras células para reconstruir el tejido dañado.

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Esto sugiere que la EMT no es simplemente un mecanismo de diseminación local de las células tumorales a partir de un sitio primario, sino que se induce un programa con las propiedades necesarias para la progresión tumoral 9.

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En relación con los mecanismos que inician la EMT, se ha planteado que las alteraciones genéticas y epigenéticas que sufren las células tumorales durante la formación del tumor primario hacen que respondan a las señales inductoras de EMT provenientes del estroma asociado al tumor La EMT se inicia en un contexto en el que juegan un papel principal prostatitis ruptura de cajas factores de crecimiento y sus receptores, moléculas relacionadas con la matriz extracelular y varias vías de señalización celular 5.

La regulación molecular de la EMT es muy compleja, involucra gran cantidad de vías de señalización actuando en forma independiente o interconectadas, la mayoría convergen en el control de la expresión de E-cadherina, prostatitis ruptura de cajas subregulación es el evento molecular clave en este proceso, pues conduce a pérdida de uniones intercelulares y a desestabilización de la arquitectura epitelial 5,6.

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Otro mecanismo reportado para la inactivación de E-cadherina es el silenciamiento epigenético mediante la metilación de su promotor, observada en el CaP.

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Induce la EMT en procesos asociados al desarrollo, la cicatrización y la progresión tumoral El cambio de fenotipo epitelial a mesenquimal se ha asociado con el control de la familia de GTP-asas pequeñas: Rho, Rac y Cdc42, que enlazan la activación del receptor de superficie con el esqueleto de actina, afectan corriente abajo las MAPK, alteran la transcripción génica y moldean el fenotipo celular durante la EMT 9.

El factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGF induce disolución de uniones adherentes y represión de E-cadherina en células de adenocarcinoma de colon Las integrinas son las principales moléculas en la unión célula-matriz extracelular y permiten a las células recibir señales de la matriz mediante prostatitis ruptura de cajas de señalización 5. Durante la EMT las células prostatitis ruptura de cajas establecen contacto con la matriz subyacente extendiendo seudópodos y migran por etapas alternantes de adhesión y separación acopladas con la contracción celular.

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